近日，生命科學(xué)學(xué)院李曉驕陽(yáng)教授課題組在Acta Pharmaceutica Sinica B雜志發(fā)表題為“Epigenetic Modification in Liver Fibrosis: Promising Therapeutic Direction with Significant Challenges Ahead”的學(xué)術(shù)論文,。該成果由北京中醫(yī)藥大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院和美國(guó)弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)醫(yī)學(xué)院共同合作完成,，系統(tǒng)性論述了表觀遺傳調(diào)控模式在肝纖維化中調(diào)控作用以及所面臨的研究瓶頸。文章通訊作者為李曉驕陽(yáng)教授和Huiping Zhou教授,。
肝纖維化是多種急慢性肝損傷發(fā)展為肝硬化和肝癌的必經(jīng)階段,，其病理?yè)p傷特征包括肝細(xì)胞損傷、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及膠原沉積等,。目前對(duì)肝纖維化的發(fā)病機(jī)制研究已相對(duì)完備,，但針對(duì)表觀遺傳調(diào)控模式治療肝纖維化的策略尚未開發(fā)。本文著眼于表觀遺傳調(diào)控模式影響肝纖維化進(jìn)程的多種內(nèi)在機(jī)制,，系統(tǒng)性闡述PPARγ,、RCAN1.4等多種基因DNA甲基化修飾在肝纖維化中的重要作用；簡(jiǎn)述組蛋白甲基化中“Silencer”H3K27me3,、H3K9me2/3,、H4K20me3及“Activator”H3K4me3、H3K36me3,、H3K79me2/3獨(dú)立或協(xié)同調(diào)控目標(biāo)基因轉(zhuǎn)錄并影響肝纖維化的作用規(guī)律,；總結(jié)組蛋白乙酰化動(dòng)態(tài)平衡中關(guān)鍵酶族HATs和HDACs的調(diào)控作用及特異性抑制劑的研究進(jìn)展及發(fā)展前景,；梳理mRNA甲基化m6A及cirRNA,、LncRNA、miRNA等多種非編碼RNA調(diào)控目的基因轉(zhuǎn)錄進(jìn)而影響肝纖維化進(jìn)程的作用特點(diǎn),。本文著眼于表觀遺傳調(diào)控模式影響肝纖維化進(jìn)程的多種內(nèi)在機(jī)制,，強(qiáng)調(diào)表觀遺傳在纖維化治療中的特異性及多種調(diào)控模式協(xié)同作用并為抗纖維化藥物開發(fā)提供全新的思考。
《藥學(xué)學(xué)報(bào)》英文刊（Acta Pharmaceutica Sinica B, APSB）是由中國(guó)藥學(xué)會(huì)和中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所共同主辦,，以開放獲?。∣A）模式在其ScienceDirect出版平臺(tái)出版的藥學(xué)綜合性英文期刊，創(chuàng)刊于2011年6月,，主編蔣建東院士,，位列JCR藥理學(xué)與藥學(xué)類別Q1區(qū)。